Показано, що розвиток гострого запалення та супутнє зростання активності вільнорадикальних реакцій призводять до виражених метаболічних порушень, зниження чутливості до інсуліну, появі дисліпідемії і, як кінцевого наслідку - до атеро- й імуногенної модифікації ліпоптореїнів (ЛП) крові, яку розглянуто як найважливіший ліпідний фактор патогенезу атеросклерозу. Залежності між запаленням і проатерогенними порушеннями метаболізму підтверджувались співпадінням динаміки їх розвитку та наявністю прямих кореляційних зв'язків між показниками даних процесів, здатністю протизапальної терапії запобігати та викликати зворотній розвиток встановлених проатерогенних порушень.

  Скачати повний текст